01 de julio del 2020
Un 60% del peso corporal magro es agua. Dos tercios de este agua es intracelular y el resto se encuentra en el compartimento extracelular, sobre todo en el intersticio localizado entre las células; sólo un 5% del agua corporal total se encuentra en el plasma. El desplazamiento de agua y solutos de bajo peso molecular entre los espacios intravascular e intersticial viene controlado fundamentalmente por los efectos contrapuestos de la presión hidrostática vascular y la presión coloidosmótica del plasma, aunque también intervienen pero de manera poco significativa la presión hidrostática intersticial y la presión coloidosmótica intersticial. En condiciones normales, el flujo de salida de líquido en el extremo arteriolar de la microcirculación con paso al intersticio queda compensado con la entrada de líquido en el extremo vascular; una pequeña cantidad de líquido residual puede quedar en el intersticio y drenarse por los vasos linfáticos, para regresar a la corriente circulatoria a través del ductus torácico. El aumento de la presión capilar o la reducción de la presión coloidosmótica pueden aumentar el líquido intersticial; y el desplazamiento de agua hacia los tejidos o cavidades corporales supera el drenaje linfático, acumulándose líquido.
El término edema procede del griego OÍDEMA: hinchazón. Además de la hinchazón, otro signo característico que se puede apreciar es el hundimiento que permanece un tiempo (fóvea) al apretar con el dedo una zona edematosa; puede ser muy pocos segundos o varios minutos.
Dicho término se define entonces como la acumulación de cantidades anormales de líquido en los espacios intercelulares (intersticio) de los tejidos o en las cavidades corporales.
1.- Edema Inflamatorio: En relación con el incremento de la permeabilidad vascular y con un escape de un exudado rico en proteínas.
2.- Edema No Inflamatorio: En relación con el desequilibrio de las fuerzas de Starling. Se produce un aumento de la presión hidrostática, y una disminución de la presión colidiosmótica del plasma.
El edema puede ser localizado o generalizado.
La presencia de edema en las diversas cavidades serosas del cuerpo recibe las siguientes denominaciones: hidrotórax o derrame pleural (acúmulo de líquido en la cavidad pleural o torácica), hidropericardio o derrame pericárdico (acumulación de líquido en la cavidad pericárdica), e hidroperitoneo o ascitis (acúmulo de líquido en la cavidad peritoneal o abdominal).
El líquido del edema no inflamatorio es un trasudado, tiene bajo contenido en proteínas y otros coloides, con una densidad inferior a 1020.
El edema inflamatorio (exudado) es rico en proteínas y tiene una densidad mayor, habitualmente superior a 1020. El exudado puede ser o no purulento.
Existe un equilibrio en el intercambio de agua entre el espacio intravascular, intersticial e intracelular, que depende de las fuerzas de Starling. El volumen del líquido intersticial depende de:
La inflamación produce edema debido a la secreción activa de líquido hacia ese espacio intersticial y a un trastorno de la permeabilidad capilar.
Los efectos opuestos entre la presión coloidosmótica del plasma y la presión hidrostática intravascular son los factores principales a tener en cuenta en la producción del edema. En el extremo arteriolar la presión hidrostática es de 35 mm Hg. En el extremo venular disminuye a 12-15 mm Hg. La presión coloidosmótica del plasma es de 20-25 Hg. Por tanto, el líquido sale por el extremo arteriolar y retorna por el extremo venular. No todo el líquido del espacio intersticial regresa a las vénulas; parte pasa a través de los linfáticos al torrente circulatorio.
Esto ocurre por un obstáculo al drenaje venoso, es más frecuente en el miembro inferior y, secundario a trombosis obstructivas. El edema se localiza en las piernas. El aumento generalizado de la presión hidrostática ocurre en la insuficiencia cardiaca congestiva, que afecta a la función del ventrículo derecho. La insuficiencia cardiaca congestiva se asocia a una disminución del gasto cardíaco y del flujo sanguíneo renal.
La disminución de la perfusión renal o de la presión de perfusión activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, que condiciona la retención hidrosalina por el riñón (hiperaldosteronismo secundario).
Con la sobrecarga adicional de líquidos, existe un mayor aumento de la presión venosa y de la formación de edema. Por tanto, se pone en marcha un círculo vicioso de retención de líquido y aumento del edema si no se restaura el gasto cardíaco, o si no se reduce la retención renal de agua. Esto se llevaría a cabo mediante la restricción de sal, uso de diuréticos o de antagonistas de la aldosterona.
Se produce en situaciones en las que existe:
En estas situaciones hay una disminución del volumen plasmático, ya que la escasa presión osmótica del plasma favorece el movimiento neto de líquido hacia los tejidos intersticiales, que condiciona una disminución de la perfusión renal, con la aparición de un hiperaldosteronismo secundario. Sin embargo, el agua y la sal retenidas no consiguen corregir el déficit de volumen plasmático, ya que persiste la escasez de las proteínas séricas.
La alteración del drenaje linfático y el consiguiente linfedema son habitualmente localizados y pueden deberse a obstrucción inflamatoria o neoplásica. El cáncer de mama se trata, a veces, con la extirpación o la irradiación de toda la mama junto con los ganglios linfáticos axilares. Como consecuencia, el edema del brazo homolateral en el postoperatorio es una complicación frecuente.
La retención de sal puede ser causa primaria de edema cuando existe una reducción aguda de la función renal, como ocurre en la glomerulonefritis o en la insuficiencia renal aguda. El agua y la sal retenidas aumentan el volumen de líquido intravascular, la presión hidrostática, y como consecuencia producen edema. La causa más frecuente es el consumo excesivo de sal.
Se encuentra con mayor frecuencia en: los tejidos subcutáneos, habitualmente de las extremidades inferiores, los pulmones y el cerebro.
El edema es mayor en las extremidades inferiores, pues están sometidas a mayores presiones hidrostáticas. El edema producido por la disfunción renal y el síndrome nefrótico tiende a ser generalizado y más intenso que el de origen cardíaco, aparece en tejidos con tejido conectivo laxo, como los párpados (edema periorbitario). Se origina por proteinuria y retención de sodio.
El edema subcutáneo de las partes inferiores del organismo es una manifestación notoria de insuficiencia cardiaca, en particular del ventrículo derecho.
Los pulmones, compuestos de tejido laxo, son particularmente susceptibles al edema. El edema pulmonar es una manifestación prominente de insuficiencia del ventrículo izquierdo, pero también se observa en la insuficiencia renal, síndrome de distrés respiratorio del adulto, infecciones y reacciones de hipersensibilidad.
El edema cerebral se observa en diversas circunstancias clínicas, como traumatismo encefálico, meningitis, encefalitis, crisis hipertensivas y cualquier obstrucción de la circulación venosa del cerebro. Puede estar localizado en sitios de lesión o puede ser generalizado. Cuando el edema es generalizado, el cerebro se encuentra macroscópicamente hinchado, los surcos se hallan estrechados y las circunvalaciones distendidas se hallan aplanadas contra la pared craneal.
Se denomina anasarca al edema grave y generalizado con intensa tumefacción del tejido subcutáneo.
La presión con el dedo sobre el tejido subcutáneo edematoso redistribuye el líquido y produce una huella, se dice que deja fóvea.