29 de agosto del 2023

https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1135-572720140004000

rango de razas, culturas, y perfiles sociodemográficos. Se asocia con muchos aspectos de la vida social y cultural, formando parte de los rituales de celebración festiva y de socialización. A menudo se concibe como una actividad placentera, con efectos a corto plazo que son valorados positivamente, como alegría, euforia, relajación, desinhibición y mejora del humor. Además, en épocas recientes los resultados de algunos estudios han permitido que se extienda la idea de que el consumo regular de cantidades moderadas disminuye el riesgo de muerte y enfermedad coronaria. En este contexto, se han levantado muchas voces recordando que el alcohol no es una mercancía ordinaria, sino un producto tóxico, que puede producir dependencia y que es uno de los principales factores de riesgo de mortalidad y morbilidad en la población mundial, estando implicado en más de 60 problemas de salud diferentes. Tiene un gran impacto sobre la carga global de enfermedad, incluso después de descontar los efectos beneficiosos sobre la enfermedad cardiovascular1. Es importante resaltar que las consecuencias negativas del alcohol aparecen no solo en las personas con dependencia alcohólica o trastorno por uso de alcohol (TUA) o en los consumidores excesivos sino también en otros grupos de consumidores y que, a menudo, también las padecen las personas que se relacionan con ellos y la sociedad en general. Estos efectos para terceras personas, entre ellos el insuficiente cumplimiento de los roles familiares o laborales2-6, a menudo no se consideran al evaluar la carga de enfermedad. Además, globalmente el alcohol genera muchos efectos económicos negativos. La relación entre el consumo y algunas consecuencias perjudiciales, como las lesiones o algunos cánceres, por ejemplo, son prácticamente incontestables, pero en otros casos los resultados son inconsistentes o se sustentan en estudios que generan evidencias de menor calidad. No hay apenas trabajos experimentales en seres humanos centrados en los daños sociales y sanitarios del alcohol, por lo que la mayor parte de las evidencias proceden de estudios observacionales.

Los objetivos de este trabajo son describir los daños sociales y sanitarios relacionados con el consumo de alcohol y los mecanismos que los generan.

Esto puede ayudar a la población a hacer elecciones adecuadas para reducir los daños sociales y sanitarios asociados con el consumo de alcohol y a los profesionales, organizaciones sociales y administraciones públicas a plantear mejores intervenciones a nivel individual y poblacional para abordar estos problemas.

 

Efectos del alcohol

Tras su ingesta el alcohol carece de un proceso digestivo por lo que alcanza el torrente circulatorio sin ser modificado. Aproximadamente el 20% se absorbe en el estómago y el 80% en el intestino delgado. Los factores que disminuyen la velocidad de vaciamiento gástrico, como beber con la comida, disminuirán o retardarán la absorción, la concentración de alcohol en sangre (CAS) y los efectos agudos del alcohol. Sin embargo, tomar café, ducharse con agua fría, vomitar o hacer ejercicio no reduce la CAS. Se distribuye en los tejidos en proporción a su contenido en agua, por lo que a igual cantidad consumida se alcanza mayor concentración en los tejidos de las mujeres que de los hombres. Atraviesa la barrera hemato-encefálica y la placenta y se secreta a la leche materna. Además pasa a los pulmones desde donde se elimina en forma de vapor mezclado con el aire espirado a velocidad constante. El 95-98% del alcohol ingerido se metaboliza y una pequeña proporción se elimina sin transformar por la orina, heces, sudor y aire espirado.

La mayor parte se metaboliza en el hígado, merced a diferentes enzimas, principalmente la alcohol deshidrogenasa (ADH), aldehído deshidrogenasa y citocromo microsomal CYP2E17,8. El consumo de altas cantidades en poco tiempo provoca altas CAS porque la tasa de metabolismo hepático es relativamente independiente de la cantidad consumida. Generalmente, se tarda una hora en aclarar una unidad de bebida estándar (UBE), aunque esto puede variar dependiendo del volumen hepático, peso, composición de la masa corporal, tolerancia al alcohol y variaciones en la expresión de los genes que codifican las enzimas metabólicas. Hay factores, como los azúcares, que pueden acelerar la eliminación y otros, como los anovulatorios orales, que la pueden retardar9. Aunque habitualmente el alcohol es considerado un depresor del sistema nervioso central (SNC), tiene simultáneamente efectos estimulantes (aumento de la frecuencia cardiaca y conductas agresivas) y depresores (enlentecimiento motor, déficits cognitivos, efectos ansiolíticos)10. Cuando se consume una UBE (10 g alcohol) generalmente los efectos cerebrales comienzan a los cinco minutos y alcanzan el máximo a los 30-45. Los efectos inmediatos más evidentes son sensación de relajación, bienestar y desinhibición. Sin embargo, a medida que el consumo aumenta, estos efectos son contrarrestados por otros desagradables, como reducción de las capacidades cognitivas (pensamiento), sensoriales (audición, visión) y motoras (habla, destrezas motoras finas, lentitud de reacción, debilidad muscular), vértigo, desequilibrio, náuseas y vómitos, pudiendo llegar a la pérdida de conciencia y al coma8,11,12. El alcohol afecta también a los patrones de sueño, produciendo un rápido inicio, un aumento del sueño de ondas lentas (SWS) en la primera mitad de la noche y, a dosis moderadas o altas un retardo del inicio del sueño REM y una disminución de su duración13. Sin embargo, los alcohólicos crónicos tienen un retardo en el inicio del sueño14.

El alcohol produce un deterioro del control ejecutivo que puede conducir a conductas agresivas o conductas sexuales de riesgo. Además reduce la capacidad cognitiva y verbal para resolver conflictos, por lo que aumenta la probabilidad de violencia física (discusiones y peleas)15-18.

En cuanto a sus efectos sobre la sexualidad, a bajos niveles de consumo puede aumentar la desinhibición y el deseo, pero a mayores niveles se imponen los efectos depresores y provoca disminución de la respuesta sexual19-22.

Los mecanismos de acción del alcohol sobre el cerebro todavía no se comprenden bien. Actúa sobre una gran variedad de receptores de membrana y provoca efectos neurobiológicos en cascada sobre una amplia gama de neurotransmisores, neuromoduladores y hormonas. Los efectos depresores agudos se explican por su acción sobre diversos neurotransmisores, particularmente activación de los neurotransmisores inhibidores (GABA) y bloqueo de los estimuladores (NMDA glutamato), y los efectos placenteros y euforizantes por la activación de los circuitos dopaminérgicos o serotoninérgicos, la liberación de opioides endógenos y otros factores. La ingesta crónica induce adaptaciones de los neurotransmisores12.

Finalmente, el alcohol tiene efectos acumulativos a largo plazo debido a toxicidad bioquímica directa sobre órganos y sistemas, por ejemplo, efectos anticoagulantes, toxicidad hepática, pancreática, mucosas del tubo digestivo, sobre el feto, etcétera, o conduce a la dependencia, en función del volumen consumido. Los efectos negativos se observan ya a partir de volúmenes promedio de 10g/día.

 

Daños en la salud relacionados con el consumo de alcohol

El consumo de alcohol se relaciona con numerosos problemas de salud, incluyendo enfermedades infecciosas, cáncer, enfermedades endocrinas y metabólicas, mentales, neurológicas, cardiovasculares, digestivas, maternas y perinatales y lesiones intencionadas y no intencionadas (tabla 1). Para muchos problemas, entre ellos varios tipos de cánceres, hepatopatías, lesiones y probablemente relaciones sexuales sin protección, se suele observar una relación dosis-respuesta lineal o exponencial17,23-26. Los mecanismos fisiopatológicos que explican los efectos adversos del alcohol sobre el organismo aún no se comprenden con claridad. Se ha postulado una toxicidad directa del alcohol o de los productos resultantes de su metabolismo oxidativo y no oxidativo (acetaldehído y etilésteres de ácidos grasos). Además, pueden producirse cambios de la expresión génica apareciendo patrones anormales de metilación de ADN (hipometilación) y de la cromatina, seguidos de alteración del metabolismo de los carbohidratos, estrés oxidativo, y formación de radicales libres27. Por otra parte, algunas patologías en los consumidores crónicos se han relacionado con déficits nutricionales, debido a una dieta desequilibrada o a la interferencia del etanol con la utilización de carbohidratos, lípidos y vitaminas, particularmente la A. De hecho, el etanol inhibe la oxidación del retinol a ácido retinoico (la forma activa de la vitamina) que es esencial para el mantenimiento de los epitelios.

Durante la intoxicación etílica aguda (IEA) el consumo de alcohol puede afectar negativamente tanto a la persona intoxicada como a otras a través de su asociación con lesiones o conductas violentas, infecciones de transmisión sexual y problemas laborales y familiares. Finalmente, la aparición de dependencia o TUA contribuye a mantener el consumo excesivo y por lo tanto la exposición prolongada a los efectos del alcohol.

Los efectos adversos dependen del volumen de alcohol consumido (consumo promedio), de los patrones de consumo (en particular los episodios de consumo intensivo o atracones) y de la interacción con otros factores como el contexto del consumo, calidad de las bebidas, predisposición individual y respuesta social al problema. La relación entre conductas de consumo y problemas es muy compleja, por lo que a nivel individual no puede predecirse si un consumidor dado tendrá o no problemas por alcohol, aunque sí hay evidencias de que al aumentar el consumo promedio y la frecuencia de atracones aumenta el riesgo de problemas relacionados con alcohol17,23-26.

El volumen consumido produce sobre todo efectos a largo plazo. En general, el riesgo de problemas aumenta al hacerlo el consumo promedio, por lo que en buena medida su incidencia y prevalencia podrían reducirse con políticas dirigidas a disminuir el consumo. Sin embargo, la mayor parte de las muertes atribuibles al alcohol (80% en hombres y 67% en mujeres) aparecen para promedios altos (>60 g/día, y >40 g/día, respectivamente), por lo que es prioritario intervenir sobre el consumo excesivo.

Los atracones se han relacionado sobre todo con efectos agudos, principalmente intoxicación aguda, enfermedades cardiovasculares (muerte súbita cardiaca, ictus, coronariopatía), lesiones accidentales e intencionadas (suicidio, agresiones), relaciones sexuales no protegidas y problemas sociales. La mala calidad de las bebidas debida a la contaminación con metanol o plomo durante la producción casera o ilegal no tiene apenas importancia como fuente de morbimortalidad en los países desarrollados28.

A continuación se examina más detalladamente la relación del consumo de alcohol con el riesgo de aparición o el pronóstico de diversos problemas de salud.

 

Trastornos mentales

Dependencia o trastorno por uso de alcohol (TUA)

Es una enfermedad crónica y recidivante causada por la acción prolongada del alcohol en el cerebro, donde provoca cambios funcionales y estructurales que persisten después de cesar el consumo. Los cambios afectan en buena medida al sistema mesolímbico dopaminergico y circuitos relacionados con la recompensa y el refuerzo. Los mecanismos fisiopatológicos no se conocen con precisión. Se han identificado alteraciones en la estructura de varias áreas cerebrales, particularmente el área prefrontal y el hipocampo, en los receptores neuronales (glutamato y GABA, principalmente), en la respuesta inflamatoria y en la expresión de diversos genes. Los adolescentes con disfunción del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal serían más vulnerables a TUA29-32. Se expresa por manifestaciones conductuales y cognitivas en las que el uso de alcohol adquiere la máxima prioridad para el individuo. Generalmente, existe craving (deseo fuerte y urgente de consumir alcohol) y consumo compulsivo o descontrolado (consumo mayor o más prolongado de lo deseado, con esfuerzos fallidos para reducirlo, empleo de mucho tiempo en actividades relacionadas con la bebida a costa de otras, y mantenimiento de la ingesta pese a la aparición de problemas). A menudo se acompaña de tolerancia (necesidad de aumentar la dosis para lograr el efecto deseado) y síndrome de abstinencia (hiperactividad de las funciones fisiológicas suprimidas por el alcohol al cesar o disminuir de golpe un consumo prolongado)33. Aunque la dependencia implica cambios neuroadaptativos, el contexto social tiene mucha importancia en el inicio, progreso, cese, recaídas y pautas de consumo. Según la CIE-10 se ha de diagnosticar dependencia de alcohol si son positivos tres o más criterios de una lista de seis34. Según el Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales (DSM-V) se ha de diagnosticar TUA si son positivos dos o más criterios de una lista de 11, clasificándolo posteriormente en leve, moderado o grave según el número de criterios positivos35 (tabla 2). El DSM-V aúna bajo un solo diagnóstico los de abuso y dependencia del antiguo DSM-IV. La CIE-10 permite también el diagnóstico de uso nocivo o perjudicial cuando no existe dependencia pero sí un consumo que puede acarrear efectos adversos, daño a la salud o malestar clínicamente significativos. El riesgo de TUA suele aumentar linealmente al hacerlo el consumo promedio diario y la frecuencia de atracones36,37 así como en quienes tienen historia familiar de TUA38 o en fumadores de tabaco.

En Europa se ha estimado una prevalencia anual de TUA en la población de 15 años y más del 6,1% en hombres y del 1,1% en mujeres, habiendo importantes diferencias geográficas y una importante repercusión en la mortalidad atribuible al alcohol y sobre todo en la carga de enfermedad. La gran mayoría de las personas con TUA no estaban recibiendo tratamiento40.

El TUA aumenta la probabilidad de muerte y otros trastornos físicos y psíquicos y el uso de servicios sanitarios41-46. En las muestras epidemiológicas de personas con TUA se encuentra un exceso de mortalidad con respecto a la población general de su misma edad y sexo de 3,4 veces en hombres y 4,6 veces en mujeres (8,1 en el caso de España) y en las personas con TUA de la población general cifras algo menores. La sobremortalidad es causada sobre todo por patologías como cirrosis hepática, trastornos mentales y lesiones, aunque también existe para cáncer o enfermedades cardiovasculares43,47. La sobremortalidad en menores de 40 años es bastante más elevada (9 veces en hombres y 13 veces en mujeres. En España, pacientes con TUA en tratamiento ambulatorio es 11,2 veces en hombres y 24 veces en mujeres)42,43. Se ha estimado que en Europa en 2004 este trastorno supuso el 71% de la mortalidad total atribuible a alcohol entre 15 y 64 años40. Además el TUA se asocia a menudo con otros trastornos mentales, especialmente depresión y suicidio33,48-54 y puede interferir con el funcionamiento familiar, escolar, laboral o social. En Estados Unidos se estima que puede ser responsable de la mitad de los problemas sociales, legales e interpersonales relacionados con alcohol2.

Intoxicación etílica aguda (IEA)

Es uno de los problemas más frecuentes. Sus manifestaciones clínicas se deben sobre todo al efecto depresor del alcohol sobre el SNC y dependen de la CAS, velocidad de absorción del alcohol, nivel de tolerancia y consumo concomitante de otros depresores (hipnosedantes, opioides, etc.). Con una CAS de 0,5-1 g/l hay deterioro de las funciones cognitivas y rendimiento psicomotor y a partir de 1 g/l aparece disartria, descoordinación, marcha inestable y nistagmus. Los casos más graves pueden llegar a estupor y coma33. La muerte es rara, pero puede ocurrir, sobre todo si hay consumo concomitante de otros depresores o cocaína. Un desenlace dramático puede producirse tras sofocación por inhalación del vómito. Las complicaciones más frecuentes son lesiones accidentales e intencionadas, las conductas violentas o agresivas, incluyendo un mayor riesgo de suicidio55-60. Sin embargo, también puede aparecer hipotermia, aumento de las relaciones sexuales no deseadas o no protegidas61,62 y aumento del riesgo de infecciones. Además la IEA complica el tratamiento de algunas lesiones accidentales, particularmente los traumatismos craneocefálicos63,64. Entre los jóvenes, sobre todo adolescentes, los que tienen frecuentes atracones de alcohol concentran la mayor parte de los problemas relacionados con esta sustancia65. La resaca posterior a la IEA, atribuida a la deshidratación, alteraciones hormonales, desregulación de la respuesta inflamatoria y efectos tóxicos, es responsable de absentismo laboral y escolar66,67.

Otros trastornos mentales

Además de TUA e IEA, el alcohol puede inducir o aumentar el riesgo de otros trastornos mentales como depresión, ansiedad o esquizofrenia. El consumo de alcohol se relaciona con peores resultados en el tratamiento de los trastornos mentales, especialmente depresión y esquizofrenia68-70. Además, puede interactuar con los medicamentos utilizados71. Estos problemas pueden relacionarse con las alteraciones funcionales y estructurales del alcohol en el cerebro desde el embrión a la etapa adulta.

 

Trastornos neurológicos

Se ha sugerido que el consumo excesivo y prolongado de alcohol puede producir daño cerebral y mayor riesgo de demencia. Aunque la mayoría de las personas alcohólicas tienen trastornos cognitivos (de memoria y aprendizaje) aún se debate el papel de la toxicidad del alcohol y de la deficiencia de tiamina en estos problemas, en particular en la demencia relacionada con alcohol y en el síndrome de Wernicke-Korsakoff. En este sentido, los modelos animales muestran que los problemas relacionados con alcohol pueden ser parcialmente reversibles pero no los debidos a deficiencia de tiamina72,73. No hay evidencias de que el consumo ligero o moderado aumente el riesgo de demencia e incluso es posible que lo disminuya74-77.

En adolescentes con consumo excesivo de alcohol se encuentra un rendimiento cognitivo menor (memoria, atención, función ejecutiva) y alteraciones cerebrales que podrían desembocar en problemas de aprendizaje y mayor riesgo de futuro TUA, aunque aún no se ha aclarado suficientemente el papel causal del alcohol y de otros factores10,30,78-80. Estas alteraciones pueden ser total o parcialmente reversibles, dependiendo de los patrones de consumo, factores genéticos y de otro tipo. La patogénesis de las neuritis y neuropatías periféricas asociadas al alcohol tampoco está bien establecida81.

El alcohol puede inducir convulsiones durante el síndrome de abstinencia o fuera de él. Hay evidencias de que el uso de alcohol aumenta el riesgo de epilepsia independiente del síndrome de abstinencia (RR=2) de forma dosis dependiente sin que pueda identificarse un umbral claro. La mayor parte de quienes presentan convulsiones cumplen criterios de TUA. Para explicar la epileptogénesis se ha propuesto la atrofia y cambios de la estructura cerebral, hipoxia, descenso del umbral de convulsiones debido a episodios repetidos de abstinencia o cambios en el metabolismo y los neurotrasmisores, en particular una reducción de la sensibilidad de los receptores gabaérgicos82.

 

Enfermedades del aparato digestivo

Hepatopatías

Se suele observar una relación lineal o exponencial entre la cantidad promedio de alcohol consumida y el riesgo de cirrosis y cáncer hepático17,23-26. Además, el alcohol empeora el pronóstico de las hepatopatías83. La aparición de fibrosis hepática podría estar mediada por cambios epigenéticos, alteraciones metabólicas (aumento de ácidos grasos y estrés oxidativo que produce radicales libres, deficiencia de folato, etcétera), alteraciones de la respuesta inflamatoria (que podría ser inducida directamente por los metabolitos del etanol, principalmente acetaldehído, o por endotoxinas bacterianas del intestino)7,84-86.

Pancreatitis

Se encuentra una fuerte asociación positiva entre la cantidad de alcohol consumida y el riesgo de muerte por pancreatitis87,88. Este efecto podría deberse al daño directo en las células acinares producido por el acetaldehído y los etil-esteres de ácidos grasos generados en los procesos de metabolización oxidativa y no oxidativa del etanol y con cambios en las reacciones redox, los cuales inducirían cambios en los enzimas digestivos pancreáticos, en particular en la tripsina, que contribuirían al desarrollo de la pancreatitis89-91.

Otras enfermedades del tracto digestivo

El consumo excesivo de alcohol puede producir esofagitis por reflujo que se puede complicar con neumonía por aspiración debido a trastornos de la motilidad esofágica. Igualmente puede producir gastritis o gastralgias por aumento de la acidez y de la permeabilidad de la mucosa gástrica, diarrea por aumento de la motilidad intestinal y malabsorción, malnutrición, alteraciones de la flora intestinal y aumento de la absorción de toxinas microbianas que pueden alcanzar el hígado. En cambio el consumo moderado podría jugar un papel positivo en la gastritis y colelitiasis92-94.

 

Cáncer

Muchos tipos de cáncer se relacionan con el alcohol y el riesgo de mortalidad por cáncer aumenta de forma lineal o exponencial al hacerlo el volumen promedio consumido, en particular los cánceres del tracto aerodigestivo superior (orofaringe, laringe y esófago), intestino grueso, hígado y mama17,23-26. Sin embargo, algunos autores encuentran una curva en J entre el volumen de alcohol consumido y la mortalidad global por cáncer95.

La evidencia sugiere que incluso las dosis bajas (≤10 g/día) pueden aumentar el riesgo de cáncer faríngeo y esofágico, sin que parezca existir un efecto umbral. El riesgo de cáncer de mama empezaría a aumentar a partir de 30 g/día y el de laringe, colorrectal y pancreático a partir de 10 g/día. La asociación del alcohol con el cáncer de cabeza y cuello parece independiente de la exposición al tabaco96.

Aunque no se conocen los mecanismos exactos, los estudios experimentales sugieren que el consumo crónico de alcohol es carcinógeno en seres humanos. Se ha implicado al acetaldehído y a la formación de radicales libres. El acetaldehído que se produce en el tracto digestivo superior e inferior se une al ADN y a las proteínas, destruye el folato, produce otras deficiencias de vitaminas y minerales y da lugar a hiperproliferación celular secundaria. Otros mecanismos alternativos son cambios epigenéticos como la inducción de patrones anormales de metilación del ADN. En el cáncer de mama puede jugar un papel importante el aumento de los estrógenos mediado por el alcohol. En cualquier caso, los factores genéticos pueden explicar las diferencias individuales97-100.

 

Enfermedades cardiovasculares

La cantidad de alcohol consumida suele mostrar una relación en J con el riesgo de muerte por enfermedad coronaria e ictus isquémico, lo que significa que los bajos niveles de consumo reducen el riesgo, aunque todavía se discute la magnitud de la reducción, si se mantiene después de los 75 años y los niveles con máxima reducción (aproximadamente 20 g/día en hombres y 10 g/día en mujeres)101-106. En general los efectos beneficiosos aparecen a partir de los 45 años en los bebedores regulares moderados. Parece que los atracones de alcohol anularían los efectos protectores, lo que es consistente con los estudios biológicos sobre el efecto del alcohol sobre lípidos sanguíneos y coagulación6,107,108. Al menos la mitad del efecto parece producirse a corto plazo (por ser anticoagulante), por lo que el consumo irregular generaría pocos beneficios109. El riesgo de coronariopatía es mayor en los consumidores irregulares que en los regulares moderados110 y, en general, el riesgo aumenta al hacerlo la frecuencia de atracones, incluso tras ajustar por consumo promedio. Por otra parte, el riesgo de hipertensión arterial e ictus hemorrágico aumenta con el volumen promedio y el riesgo de cardiomiopatía y arritmias es mayor en los consumidores excesivos, incluidos los episódicos5,6,109,111. El efecto arritmogénico (arritmias auriculares) aparece sobre todo durante los atracones y en los consumidores crónicos puede ser potenciado por el síndrome de abstinencia, alteraciones electrolíticas y otros factores. La cardiomiopatía parece que se debe a la disminución de la contractilidad miocárdica por efecto tóxico directo del alcohol sobre los miocitos durante la ingesta aguda. Finalmente, los bajos niveles de consumo aumentan los niveles de colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad y tiene efectos anticoagulantes moderados, lo que puede reducir el riesgo de arteriosclerosis y enfermedades isquémicas. Al contrario, los altos niveles de consumo mantenidos pueden activar la formación de placas arterioscleróticas vía metabolismo oxidativo y formación de radicales libres.

Lesiones y conductas violentas relacionadas con alcohol

La implicación del alcohol en las lesiones es muy frecuente. En un metaanálisis de estudios publicados entre 1975 y 1995 se encontró una CAS≥1 g/l en el 31,5% de las muertes por homicidio, en el 22,7% de los suicidios y en el 31,0% de las producidas en accidentes no de tráfico113. Hay muchas evidencias de que el consumo de alcohol se asocia con un mayor riesgo de lesiones accidentales e intencionadas63,114-117, la mayor parte de ellas procedentes de estudios transversales, casos y controles o casos cruzados (case crossover) realizados sobre lesionados fallecidos o atendidos en servicios de urgencias116-120. Los estudios de urgencias sugieren que el uso de alcohol aumenta el riesgo de lesiones en las seis horas siguientes 2,1-2,4 veces cuando se usan diseños de casos y controles y 5,2-6,8 veces cuando se usan diseños de casos cruzados, que el riesgo es mayor para lesiones intencionadas que accidentales y para accidentes de tráfico que para los que no son de tráfico y que existe una relación dosis-respuesta, con un aumento del riesgo al aumentar la CAS116,120-122. En cuanto al riesgo de lesiones de tráfico se ha encontrado una curva dosis-respuesta lineal o exponencial al aumentar la CAS o la cantidad de alcohol consumida en las 3-6 horas previas al accidente, existiendo ya un riesgo aumentado para CAS de 0,1-0,2 g/l23,118-120,123-127. El riesgo es mayor para los menores de 21 años124,127. Se ha estimado que con una CAS de 0,8 g/l el riesgo de morir por accidente de tráfico es unas 13 veces mayor que con una CAS de cero126. Las evidencias apuntan a que también existe una relación dosis-respuesta para accidentes no de tráfico, especialmente para lesiones intencionadas en las que se encuentra una curva con mayor pendiente que para lesiones accidentales23,120,128-130. La cantidad consumida en cada ocasión se asocia a mayor riesgo de lesiones tras controlar por el consumo promedio131,132. Aunque algunos estudios sugieren que el consumo de alcohol y el nivel CAS se asocia a mayor gravedad de las lesiones, sobre todo en las lesiones de tráfico, otros no encuentran evidencias claras133-138.

El mayor riesgo de lesiones es consistente con las limitaciones cognitivas (control de impulsos, memoria, procesamiento de información) y psicomotoras (focalización visual, atención, tiempo de reacción, coordinación ojo-mano-pie) y la consiguiente dificultad para realizar tareas complejas asociadas al consumo de alcohol139-144. En las lesiones intencionadas puede influir también el aumento de agresividad y menor aversión al riesgo provocados por el alcohol16,145,146. La heterogeneidad geográfica de los efectos puede deberse a los patrones y contextos en que se bebe. Por ejemplo, es más probable que el consumo excesivo provoque conductas violentas si se produce por la noche en un bar lleno de gente que en una fiesta privada o en casa con la familia57,120.

 

Enfermedades endocrinas y metabólicas

Diabetes mellitus

Hay evidencias de que el consumo moderado puede ser un factor de protector para la diabetes mellitus tipo 2, aunque el consumo excesivo puede ser un factor de riesgo105,147,148. Por otra parte, el consumo excesivo puede complicar el manejo de la diabetes porque aumenta el riesgo de hipoglucemia149,150.

Sobrepeso/obesidad

No hay evidencias de que el consumo moderado se asocie con sobrepeso, aunque sí podría hacerlo el consumo excesivo151-153.

Fracturas por baja densidad ósea

El consumo excesivo se ha asociado con mayor riesgo, pero el consumo moderado podría ser protector154-158.

 

Enfermedades infecciosas

El consumo excesivo de alcohol aumenta el riesgo de tuberculosis. Además, puede empeorar su pronóstico y disminuir el cumplimiento terapéutico159,160. Con respecto a la infección por VIH, aunque se encuentra una asociación positiva con consumo excesivo de alcohol, no hay evidencia de que sea causal. Parece que dicho consumo empeora el pronóstico de la enfermedad y disminuye la adherencia al tratamiento161,162. También hay evidencias de que el alcohol aumenta el riesgo de neumonía163-165 y podría aumentar el de infecciones de transmisión sexual. De hecho, hay evidencias de que el consumo de alcohol aumenta la probabilidad de implicarse en conductas sexuales de riesgo17,18.

En el aumento del riesgo de infecciones pueden estar implicados múltiples mecanismos, entre ellos las alteraciones inmunológicas producidas por el alcohol166.

 

Problemas perinatales

Aunque el consumo excesivo de alcohol durante la gestación puede causar una variedad de daños al feto, incluido el síndrome alcohólico fetal (SAF) y tener efectos cognitivos, conductuales y emocionales a largo plazo, aún existe mucha incertidumbre sobre la intensidad y el tiempo de la exposición al alcohol necesarios para producir los distintos daños109,167. Hay evidencias de aumentos lineales del riesgo de prematuridad y bajo peso al nacer a partir de consumos promedio de la madre de 10-15 g/día168. Otras investigaciones, sin embargo, no han encontrado evidencias convincentes de que la exposición a niveles bajos o moderados de alcohol durante la gestación aumente el riesgo global de efectos adversos como aborto involuntario, muerte fetal, limitación del crecimiento intrauterino, prematuridad, bajo peso al nacer, defectos congénitos o SAF169 o problemas del lenguaje170. En cambio el consumo excesivo podría asociarse con alteraciones del desarrollo neurológico171 y de la función motora172. Por su parte los estudios experimentales sugieren que el alcohol causa alteraciones estructurales irreversibles sobre el cerebro en formación, afectando a mecanismos genéticos, moleculares y celulares173-175.

 

Otros problemas de salud

Psoriasis

El alcohol podría ser un factor de riesgo de padecer psoriasis, pero no hay suficientes evidencias para establecerlo con claridad176. Por otra parte, el consumo excesivo de alcohol complica el tratamiento de esta enfermedad177.

Interacciones con otras drogas y medicamentos

El consumo de alcohol junto con otras drogas puede modificar sus efectos y tener consecuencias peligrosas o letales. Por ejemplo el riesgo de muerte por depresión respiratoria aumenta al mezclar alcohol y otros depresores del sistema nervioso central, como opioides178. La combinación de alcohol y cannabis potencia las limitaciones del rendimiento psicomotor y la percepción con lo que puede aumentar el riesgo de accidentes de tráfico179. Por otra parte el consumo concurrente de alcohol y estimulantes (cocaína, anfetaminas o éxtasis) es arriesgado y cualquier beneficio aparente queda neutralizado por el mayor riesgo de deshidratación, arritmias cardiacas y convulsiones. La combinación de alcohol y cocaína conduce a la formación de cocaetileno, que es más cardiotóxico que cada una de las drogas aisladas. El alcohol interactúa con otros muchos medicamentos y preparados de herboristería modificando su absorción, metabolismo o interfiriendo en las dianas de acción180, por lo que puede ser necesaria la abstinencia o la reducción del consumo temporal o permanente mientras duran los tratamientos. Entre estos medicamentos están: benzodiazepinas, barbitúricos, opioides, analgésicos y antiinflamatorios, antidepresivos, antibióticos, antihistamínicos e hipoglucemiantes. Estas interacciones pueden tener implicaciones importantes cuando se realizan actividades peligrosas como conducir vehículos de motor.

 

Daños sociales y a otras personas

Además de problemas de salud, el consumo de alcohol se relaciona con problemas familiares (malas relaciones de pareja, violencia doméstica, maltrato infantil, negligencia de cuidados), escolares, laborales (absentismo laboral, baja productividad), económicos y comunitarios (ruidos, molestias, robos, conductas sexuales violentas y no protegidas, peleas, etcétera.), que afectan tanto al consumidor como a otras personas61,62,181-184. Estas consecuencias despiertan preocupación, aunque las relaciones causales no están bien establecidas, debido a las deficiencias de los diseños de investigación y a que el alcohol es una parte más de una red causal compleja en la que interactúan muchos otros factores, a menudo dependientes del contexto cultural y social40,109.

En Noruega la prevalencia anual de personas perjudicadas por el uso de alcohol de otras (interrupción de sueño, acoso, amenazas, daños a pertenencias, lesiones) fue del 40%4. En 2001-2005 en Estados Unidos el 12% de los estudiantes de 18-24 años habían sufrido lesiones y el 2% violencia sexual por estudiantes bajo los efectos del alcohol185. La principal causa de daño a otros atribuible a alcohol son los accidentes de transporte, seguidos por las agresiones186. Estos problemas se asocian más fuertemente con los atracones y las IEA181. Se ha estimado que en Europa en 2010 el daño a otros atribuible a alcohol representó al menos el 9,9% de las muertes por lesión atribuidas a esta sustancia (30,2% en mujeres y 7,9% en hombres)40.

Finalmente, los problemas por alcohol implican unos costes económicos importantes. Se estima que en los países ricos representan el 1-3% del producto interior bruto, la mayor parte debidos a pérdidas de productividad5,6. En 2010 en Europa este coste supuso el 1,3% del PIB (unos 155.000 millones €), en su mayor parte atribuible a dependencia alcohólica (0,8% del PIB)40. Una revisión de estudios referidos al período 1990-2007 en 12 países lo estima en 0,5-5,4% del PIB187.

 

Mortalidad por todas las causas y carga global de enfermedad atribuible al alcohol

En menores de 45 años hay una relación lineal entre el volumen de alcohol consumido y el riesgo de mortalidad (RR=1,09 para >10g/día). En personas mayores de 45 años aparece una curva en J con un riesgo menor de uno en comparación con los abstemios para un consumo menor de 40 g/día (hombres) y 24-30 g/día (mujeres), sobre todo si es regular188. En general las mujeres experimentan efectos perjudiciales a menores niveles de consumo que los hombres. Esta curva en J podría explicarse por el efecto benéfico sobre la enfermedad coronaria e ictus isquémico y el efecto perjudicial sobre otras condiciones de salud. Se considera que habría que intervenir sobre las personas que sobrepasan dichos promedios, aunque hay grupos y situaciones en que hay que rebajarlos o recomendar no consumir en absoluto189. En 2004 se estimó que en todo el mundo se produjeron 2,25 millones de muertes atribuibles al alcohol (3,8% de la mortalidad total, 6,2% en hombres y 1,1% en mujeres). El impacto fue mayor en los jóvenes siendo el principal factor de mortalidad en varones de 15-59 años. Ese mismo año el 4,5% de la carga global de enfermedad, medida como años de vida perdidos ajustados por discapacidad (AVAD) fue atribuible al alcohol (7,4% en hombres y 1,4% en mujeres), siendo uno de los cinco principales factores de riesgo28. En general, las enfermedades neuropsiquiátricas, incluyendo el TUA, son las responsables de la mayor proporción de carga de enfermedad atribuible al alcohol (36,4%).