24 de febrero del 2020

J. Royo-Isaach

La descripción, preparación, dosis, forma de administración y los principales efectos psicoactivos de las drogas de síntesis se pueden encontrar por Internet, y su consumo se ha popularizado en el contexto de macrodiscotecas y fiestas «Rave», y se ha asociado a determinados estilos musicales.

El «éxtasis líquido» o ácido gammahidroxibutírico (GHB) no se debe confundir con el «éxtasis» o metilendioximetanfetamina (MDMA). El GHB, sintetizado en 1960 y utilizado inicialmente como anestésico, fue retirado del mercado farmacéutico debido a su escaso poder analgésico y a su elevada capacidad epileptógena. En la actualidad, su uso está prohibido. Como droga de abuso se consume por vía oral y se presenta en estado líquido en ampollas de unos 10 ml. Se consume directamente o mezclado con zumos y refrescos, aunque también es muy frecuente la ingestión mezclada con combinados alcohólicos.
Un consumidor medio ingiere 1 o 2 botellines durante la noche, aunque son frecuentes los relatos de un consumo superior a los 5 «botes» (o «potes») en el contexto del fin de semana. Se debe tener en cuenta que el patrón de uso más frecuente en los consumidores de GHB es el policonsumo de otras sustancias, como tabaco, alcohol, THC, otras drogas de síntesis, alucinógenos y cocaína8. El GHB es hidrosoluble y se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal, atraviesa con facilidad la barrera hematoencefálica y placentaria. El GHB endógeno se encuentra en el sistema nervioso central (tálamo e hipotálamo) y se cree que está implicado en los ciclos del sueño, en la regulación de la temperatura, en el metabolismo de la glucosa cerebral, el flujo sanguíneo, la memoria y el control emocional.

Efectos derivados del consumo de «éxtasis líquido»

La manifestación clínica más frecuente en caso de intoxicación ha sido el coma de corta duración, y más raras veces la muerte. El GHB, que se utiliza genéricamente en forma líquida, no se detecta en la sangre o la orina en los análisis toxicológicos sistemáticos. El diagnóstico de laboratorio se realiza por cromatografía de gases y espectrometría de masas. Se considera la intoxicación aguda por esta sustancia como una nueva entidad clínica a tener en cuenta en el diagnóstico diferencial del coma de etiología no aclarada. La instauración del coma es relativamente súbita, se puede producir en el mismo lugar de consumo y suele estar precedida de un estado de agitación, temblores, mioclonías o convulsiones. El coma es hipotónico e hiporrefléctico, las pupilas suelen estar midriáticas y la respiración reducida. Algunos pacientes vomitan, con riesgo de broncoaspiración. Un patrón de consumo continuado puede producir dependencia y se ha descrito un síndrome de abstinencia que se inicia entre 3 y 6 horas después de la última dosis (tabla 1). Para tratar la intoxicación o sobredosis aguda por GHB o similares (GHL, 1,4-GB) no se dispone de ningún antagonista. La naloxona y el flumazenilo son ineficaces, y el lavado gástrico y la administración de carbón activado tampoco están indicados, ya que estas sustancias se absorben con gran rapidez. El tratamiento se basa en medidas sintomáticas y de soporte respiratorio. En el caso de síndrome de abstinencia, el tratamiento inicial recomendado es el diazepam en dosis altas. Los efectos depresores del GHB en el sistema nervioso central (SNC) son característicos: a dosis de 10 mg/kg produce amnesia, 30 mg/kg promueven el sueño y a partir de 50 mg/kg facilitan la anestesia, que llega a episodios severos confusionales y coma.
Por tanto, estos efectos, y por tolerancia cruzada, se pueden potenciar con el uso asociado de otras sustancias depresoras del SNC: alcohol, cannabis, benzodiacepinas, neurolépticos, opiáceos, etc., por lo que podrían observarse intoxicaciones agudas con cantidades inferiores de GHB